Colesterolo: amico o nemico?

di Oliver Ruatti

Per anni abbiamo sentito dire che il colesterolo negli alimenti fosse il principale responsabile delle malattie cardiache.

Da dove nasce questa convinzione?

Ripercorrere la storia ci aiuta a capire come si è formato questo mito, spesso su basi più fragili di quanto si pensi.

 

Le prime osservazioni

Nel 1872, Sir William Gull e il dottor Sutton descrissero per la prima volta l’arteriosclerosi, ossia l’indurimento delle arterie. Qualche decennio dopo, il medico canadese Sir William Osler la collegò a sintomi come angina e infarto, definendola “una malattia dell’età adulta che colpisce quasi esclusivamente gli uomini”.
Già all’inizio del 1900, i patologi notarono depositi di grasso nelle arterie di uomini morti improvvisamente. Non conoscendo ancora la composizione di quei depositi, iniziarono esperimenti sugli animali per capire se la dieta potesse giocarvi un ruolo.

 

I conigli e la nascita di un’ipotesi

Nel 1908, il dottor Ignatowski alimentò conigli con carne, latte e uova, osservando la formazione di placche nell’aorta. Altri ricercatori (Stuckey, Chalatow, Wesselkin) ripresero questi esperimenti, arrivando a una conclusione: il tuorlo d’uovo e il colesterolo in esso contenuto potevano provocare aterosclerosi.
Il problema? I conigli sono erbivori e non digeriscono bene gli alimenti animali, perciò reagiscono in modo anomalo rispetto all’uomo. Questo limite metodologico fu trascurato, eppure segnò profondamente la ricerca successiva.

Il patologo Nikolai Anitschkow, figura centrale, somministrò ai conigli colesterolo purificato per settimane: svilupparono lesioni proporzionali alla dose.

Sembrava la prova definitiva.

Tuttavia, lo stesso effetto non si osservava nei ratti(onnivori, più simili all’uomo).

La “colpa del colesterolo” nasce quindi da un modello animale poco rappresentativo.

 

 

 

 

Le prime evidenze sull’uomo

Negli anni ’10 e ’20, ricercatori come Windaus e Schoenheimer esaminarono aorte umane e trovarono più colesterolo nelle arterie ateromatose rispetto a quelle sane. Questo rafforzò l’idea che il colesterolo fosse coinvolto, ma restava il dubbio: era causa o conseguenza?
Alcuni medici, come Timothy Leary a Boston, suggerirono che l’aterosclerosi fosse piuttosto una malattia metabolica, al pari di diabete e gotta. Una visione alternativa che purtroppo rimase marginale.

 

L’entrata in scena di Ancel Keys

Dopo la Seconda guerra mondiale, il fisiologo americano Ancel Keys divenne protagonista.

• Nel 1944 guidò il Minnesota Starvation Experiment, lo studio più importante mai condotto sulla fame e la rialimentazione.
• Negli anni ’50 si dedicò alle malattie cardiache, che stavano diventando la principale causa di morte negli USA.

Alcuni studi osservazionali sembravano mostrare un’associazione tra colesterolo nel sangue e rischio di infarto.

Tuttavia, i dati erano contraddittori: per esempio, nel lavoro di Morrison (1948), il colesterolo era alto nel 68% dei pazienti giovani con infarto, ma normale in oltre metà degli anziani. Insomma: qualche indizio, ma nessuna prova certa.

 

Colesterolo alimentare vs colesterolo nel sangue

Per chiarire, Keys condusse una serie di studi su centinaia di uomini: confrontò chi consumava diete ricche di uova, carne e latticini con chi ne mangiava poco. Risultato? Nessuna differenza significativa nei livelli di colesterolo nel sangue.
Esperimenti controllati su volontari che raddoppiavano o dimezzavano l’apporto di colesterolo confermarono lo stesso: il colesterolo alimentare non influenza in modo rilevante il colesterolo ematico.

Ecco alcuni dei principali risultati:

• Minnesota (giovani e adulti)– 393 uomini divisi per fasce d’età (18–25 e 45–54 anni), con consumi molto diversi di uova, carne e latticini.
  👉 Risultato: nessuna differenza nei livelli medi di colesterolo sierico tra chi mangiava più colesterolo e chi meno.
• Follow-up di 5 anni (400 uomini, 18–60 anni)– apporto di colesterolo variabile da 1 a 8 grammi a settimana.
  👉 Risultato: “In tutte le serie di indagini, assolutamente nessun segno di un effetto del colesterolo alimentare sul livello ematico.” (Keys, 1952).
• Sardegna– studi comparativi su uomini della stessa età, peso e attività, ma con diete molto diverse (alcuni consumavano grandi quantità di formaggi e uova, altri pochissimo colesterolo).
  👉 Risultato: nessuna differenza nei valori di colesterolo nel sangue.
• Esperimenti controllati a lungo termine– 33 uomini seguiti per 4 anni con diete costantemente povere di colesterolo, confrontati con 35 uomini della stessa condizione socio-economica ma dieta ricca.
  👉 Risultato: livelli di colesterolo sovrapponibili.
• Interventi volontari– 23 uomini che raddoppiarono l’apporto di colesterolo e 41 che lo dimezzarono per 4–12 mesi.
  👉 Risultato: nessuna variazione nei livelli ematici.
• Esperimenti a breve termine–
  ▸ 5 uomini sani: passaggio da una dieta a base di riso/frutta + 500 mg colesterolo/die alla stessa dieta senza colesterolo → nessun cambiamento.
  ▸ 13 uomini: variazione da 374 mg/die a 1369 mg/die di colesterolo → nessun effetto.
  ▸ 12 uomini: cambiamento inverso (da alto a basso colesterolo) → stesso esito.

Nel 1954, Keys lo dichiarò apertamente in un simposio:

“Le prove, sia sperimentali che provenienti da indagini sul campo, indicano che il contenuto di colesterolo, di per sé, di tutte le diete naturali non ha alcun effetto significativo né sul livello di colesterolo né sullo sviluppo dell’aterosclerosi nell’uomo.”

Un’affermazione che oggi sorprende molti, ma che era già chiara 70 anni fa.

 

Dalla colpa del colesterolo ai grassi saturi

Non trovando alcuna relazione tra colesterolo alimentare e colesterolo nel sangue, Ancel Keys cambiò bersaglio. Nacque così la celebre “ipotesi dieta-cuore”: l’idea che non fosse tanto il colesterolo negli alimenti a essere pericoloso, ma i grassi alimentari, in particolare i saturi.

📌 Ma qui uno potrebbe dire che si nasconde una fallacia logica:

• Tutti gli alimenti che contengono colesterolo sono di origine animale (carne, pesce, uova, latticini).
• E tutti questi alimenti contengonograssi: saturi, monoinsaturi e polinsaturi, in proporzioni variabili.
• Quindi, per aumentare il colesterolo nella dieta dei suoi soggetti, Keysdoveva usare alimenti animali, che inevitabilmente contenevano anche grassi.

👉 Se trovava che il colesterolo alimentare non influenzava il colesterolo ematico → allora anche i grassi, che coesistono in quegli stessi alimenti, non potevano essere i responsabili diretti, perlomeno se dosati in dosaggi ragionevoli.

Un altro punto cruciale: gli alimenti animali — carne, pesce, uova, formaggi — non contengono quasi carboidrati. Se Keys avesse voluto individuare un macronutriente “diverso” associato al rischio cardiovascolare, la scelta logica sarebbe stata quella di studiare i carboidrati. Invece, l’attenzione fu spostata esclusivamente sui grassi, aprendo la strada a decenni di demonizzazione di carne, burro e uova.

 

Le conclusioni

• Le prime accuse al colesterolo derivavano da esperimenti sui conigli, che naturalmente sono animali che non rappresentano il metabolismo umano.
• Già negli anni ’50, gli studi di Keys mostravano che il colesterolo alimentare non alza il colesterolo nel sangue.
• La ricerca si è quindi spostata sui grassi saturi, aprendo un nuovo capitolo che vedremo nella prossima newsletter.

 

La scienza è un viaggio: capire da dove nascono le convinzioni ci aiuta a distinguere i miti dalle evidenze

 

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Grazie per avermi letto anche questa settimana!
A presto per altri approfondimenti e se avete suggerimenti o argomenti che vorreste venissero trattati, scrivetemelo nei commenti!

Grazie!

Oliver