di Oliver Ruatti
Le origini del mito sui grassi e il cuore
Quando è iniziata la guerra ai grassi? Al colesterolo?
Negli anni ’50, un fisiologo americano, Ancel Keys, cambiò per sempre il modo in cui il
mondo pensava ai grassi.
La sua teoria — che i grassi nella dieta aumentassero il colesterolo nel sangue e questo
causasse malattie cardiache — divenne la base delle linee guida nutrizionali moderne.
Ma cosa c’era davvero dietro questa ipotesi? E quanto era fondata?
Dai conigli agli esseri umani
All’inizio, gli studi sull’aterosclerosi si basavano su esperimenti condotti sui conigli,
animali erbivori che sviluppavano facilmente lesioni arteriose se nutriti con alimenti di
origine animale. Keys e altri ricercatori trasposero questi risultati sull’uomo, ipotizzando
che il colesterolo alimentare fosse il colpevole.
Tuttavia, già nei primi anni ’50, gli stessi esperimenti sull’uomo mostrarono
che aumentare il colesterolo nella dieta non modificava i livelli di colesterolo nel
sangue.
Keys stesso lo ammise nel 1954: “Il contenuto di colesterolo della dieta non ha un effetto
significativo né sui livelli di colesterolo nel sangue né sull’aterosclerosi nell’uomo.”
Dalla colpa del colesterolo a quella dei grassi
Fallita l’associazione diretta tra colesterolo alimentare e colesterolo ematico, Keys cambiò
bersaglio: decise che il problema non fosse più il colesterolo, ma i grassi totali.
Nel 1953 presentò un grafico che mostrava un’apparente correlazione tra consumo di
grassi e mortalità per malattie cardiache in sei paesi.
calorie derivate da grassi rispetto alle calorie totali assunte. In poche parole, il grafico
mostra: più grassi assunti=più morti per malattie cardiache.)
Ma due epidemiologi, Yerushalmy e Hilleboe, notarono qualcosa di strano:
i dati erano disponibili per 22 paesi, non solo sei — e, includendoli tutti, la correlazione
spariva.
con un aumento di morti per malattie cardiache. Ad esempio: In Norvegia (17) vi è un
consumo di grassi molto più alto che in Israele (11), ma in Norvegia si verificano
comunque molte meno morti per malattie cardiache. In Messico (14) vi è un consumo di
grasso simile a quello di Israele (11), ma comunque in Israele il numero di morti per
malattie cardiache è nettamente superiore. Ergo, non si può sostenere che ci sia una
correlazione causale tra consumo di grassi e morti per malattie cardiache. Devono essere
in ballo altri fattori.)
La fallacia logica
Yerushalmy e Hilleboe evidenziarono più errori:
1. 2. 3. le definizioni di “malattia cardiaca” erano arbitrarie,
altri nutrienti (come le proteine animali) mostravano correlazioni persino più forti,
e una maggiore quota di carboidrati nella dieta era associata a una mortalità più
elevata per altre cause.La loro conclusione fu chiara: non c’era alcuna prova che i grassi causassero le
malattie cardiache.
Piuttosto, il consumo di grassi e proteine animali sembrava riflettere il livello di sviluppo
economico dei paesi: le nazioni più ricche mangiavano più grassi e vivevano più a lungo,
ma morivano di più per cause croniche come l’infarto — non per questo il grasso ne era
la causa.
In parallelo con Yerushalmy e Hilleboe, anche il fisiologo britannico John Yudkin osservò
che le malattie cardiache sembravano seguire il benessere, non i grassi.
Analizzando i dati internazionali, Yudkin notò che i paesi con più reddito, più tecnologia
e più comfort erano anche quelli con la più alta mortalità coronarica.
Scrisse con sottile ironia:
“La correlazione più forte che ho trovato con la mortalità coronarica non è con i grassi,
ma con il numero di licenze radiofoniche e televisive.
C’è una correlazione quasi altrettanto buona con il numero di automobili immatricolate.”
Dietro l’umorismo di Yudkin si nascondeva un messaggio potente:
le malattie cardiache potrebbero essere un effetto collaterale del progresso moderno,
non del burro o delle uova.
In altre parole, ciò che Keys interpretava come una “colpa dei grassi” poteva in realtà
riflettere il prezzo dello sviluppo— sedentarietà, stress, urbanizzazione, alimenti
industriali e un cambiamento radicale nello stile di vita.
Il lato dimenticato: carboidrati e mortalità
Yerushalmy e Hilleboe approfondirono anche la relazione tra grassi, proteine e
carboidrati e le cause di morte diverse dalle malattie cardiache.
I risultati furono sorprendenti:
• Una percentuale più alta di calorie dai grassi era associata a meno morti per
altre cause (r = –0,657).
• Anche le proteine animali mostravano una relazione negativa (r = –0,405).
• Ma i carboidrati? Qui la correlazione era positiva e forte: r = +0,671.
In pratica, più alta era la percentuale di calorie provenienti dai carboidrati, più
aumentava la mortalità per cause diverse dalle malattie cardiache.
Ma anche qui si tratta solamente di correlazione, non causalità.
• Yerushalmy e Hilleboe nel 1957 non stavano dimostrando che i carboidrati
“causano” più morti per altre patologie.
• Stavano semplicemente mostrando che, nei dati disponibili a livello di
popolazioni, esisteva una relazione positiva tra percentuale di calorie da
carboidrati e mortalità non coronarica.Questa osservazione serviva a mettere in dubbio la pretesa certezza di Keys, non a
invertire la colpa.
Quando la teoria diventa dogma
Keys non accettò le critiche. Nel 1956 lanciò il celebre Seven Countries Study,
progettato per dimostrare la sua ipotesi.
I risultati?
• Nessuna correlazione tra grassi totali e malattie cardiache.
• Una correlazione solo con i grassi saturi, ma senza prova di causalità.
Nonostante ciò, la narrativa pubblica si consolidò: “i grassi saturi fanno male al cuore.”
E quella convinzione, nata da correlazioni imperfette e selezioni di dati, avrebbe guidato
decenni di linee guida, demonizzando alimenti naturali come burro, uova e carne.
La lezione
Le origini del mito sui grassi ci ricordano un principio fondamentale:
una correlazione non è una causa.
Keys non dimostrò mai che i grassi saturi causano malattie cardiache; eppure la sua
ipotesi, amplificata dai media e dalle istituzioni, ha plasmato la nutrizione moderna più di
qualsiasi altra teoria.
Come osservò il fisiologo George Mann negli anni ’70, “L’ipotesi dieta-cuore è il più
grande inganno scientifico del nostro tempo.”
MORALE:
La scienza della nutrizione non è statica. Molti dei dogmi che oggi diamo per
scontati nascono da errori metodologici e generalizzazioni frettolose. Capire la storia dei
grassi significa anche imparare a mettere in discussione ciò che crediamo di sapere.
Come sempre vi invito al dibattito e al confronto.
Vi aspetto nei commenti…
A presto e buon weekend!
Oliver Ruatti
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English 
Grazie Oliver,
Una domanda: se si è a rischio cardiovascolare , si hanno le lacche carotidee, colesterolemia alta (LDLalto) pressione alta e già si segue uno stile di vita sano: quali consigli alimentari darebbe?
Grazie!
Ciao Oliver
Mi ero interessata per una visita con tua mamma ma purtroppo mi hanno detto che non riceve più…
Ho una patologia autoimmune ho fatto paleo keto carnivore e lions ma dagli esami del sangue non e’ cambiato nulla…ho fatto anche digiuno ad acqua 7 giorni per due volte….
La patologia e’ anemia emolitica per agglutinine fredde.
E’ uno sfogo… scusa il disturbo
Grazie per la spiegazione semplice e completa
Soffro di ipercolesterolemia da sempre (ho 56 anni) …da quando i valori massimi di colesterolo totale erano 250 mg. Io a tutt’oggi,senza Ezetimibe sono a 360
Da poco faccio controllare altri parametri LDL HDL ecc …
Mi hanno fatto ‘ingurgitare’ olio di soia e margarina per anni.
Da quando seguo le indicazioni di recente acquisizione ho sicuramente migliorato la mia digestione e l’infiammazione di basso grado di cui tanto si parla. Pian piano ho attuato molti cambiamenti dal digiuno intermittente al consumo congruo di proteine (uova comprese!) ,dall’earthing in giardino la mattina alla doccia fredda e alla foto io modulazione.
Il guaio è che spesso le persone con cui parlo di queste cose sono ottuse,poco propense al cambiamento. Praticamente….un muro di gomma. La curiosità è il motore che ci spinge alla conoscenza e nn è una dote così diffusa!
Purtroppo non è facile trovare professionisti che abbiano questa mentalità aperta. Io vivo a Genova e spesso mi devo spostare alla ricerca di medici di cui io riesca a fidarmi.
Grazie ancora per il tuo impegno.
Menomale che esistono persone e futuri medici che ci danno un po’ di speranza…!!!
Buon lavoro
Articolo illuminante. Ho intenzione di rileggerlo più volte per fissarne i principi esposti.
Dottoressa sono sempre più convinta che ho fatto la cosa migliore seguendo i suoi consigli. Grazie .
Grazie mille come sempre per la spiegazione esaustiva e chiara di tutti questi dati. Sto seguendo ormai da un anno la dieta low carb e devo dire che sto molto bene. L’unica cosa che non posso fare a meno di chiedermi è come è possibile che un’intera comunità scientifica non abbia colto tutte queste discrepanze e omissioni. Posso immaginare che ad un certo punto le case farmaceutiche abbiano avuto un’influenza su linee guida ecc ma mi chiedo come sia possibile essere arrivati a quel punto. Nessuno oltre agli scienziati citati si è posto il dubbio che la teoria fosse sbagliata? Non c’è nessun intento polemico, solo un dubbio che mi pongo ogni volta che qualche conoscente mette in dubbio il modo in cui mangio. Grazie mille
Grazie dottoressa Tomas per quanto fa nel divulgare verità che molti
Non conoscono e non approfondiscono Una sua follower
Ciao Oliver, Grazie grazie grazie, finalmente abbiamo dato un nome a questo mito! Quando dico che mangio circa 30-40 uova a settimana, carne e burro a volontà, vengo guardata con occhi sbarrati. A maggior ragione perché sono un’infermiera e dovrei sapere benissimo che i grassi fanno aumentare il colesterolo! Ma la cosa che mi scoraggia di più é che ne é convinta anche la classe medica di nuova generazione! Da uno di loro mi é stato addirittura detto: “se mangi tutte queste uova ti verrà la gotta”😝! Ma io vado avanti per la mia strada e cerco di divulgare la verità sul colesterolo alle persone che sono disposti a capire! Ogni tanto qualcuno lo trovo! Grazie a te, tua madre e persone come voi per il vostro impegno…non demordete!
Buongiorno Dottoressa..mio figlio fatto controllo, colesterolo 300 e trigliceridi 600 sono molto preoccupata .. prescrizione di rosuvastatina e omega 3 e eliminazione di alcuni alimenti..cosa ne pensa della cura prescritta..grazie
Ma allora cosa fa alzare il colesterolo? E soprattutto cosa causa le placche nelle arterie? Soprattutto le placche molli, le più pericolose? Come fare prevenzione?
Ciao Anna, domanda splendida, perché è proprio qui che si nasconde uno dei più grandi malintesi della medicina moderna. Il colesterolo di per sé non è il colpevole, ma piuttosto il “testimone” di un processo più profondo che coinvolge infiammazione, ossidazione e danni vascolari.
Il colesterolo alto di per sé non “rovina” le arterie. Anzi, il colesterolo è una molecola di riparazione: viene inviata nei tessuti, compresi i vasi sanguigni, quando c’è un danno da riparare. Quindi un valore alto può spesso riflettere un meccanismo di difesa, non di malattia. Tuttavia, quando l’ambiente interno è infiammato o ossidato, le particelle di LDL che trasportano colesterolo possono modificarsi e diventare pericolose.
Quindi, cosa fa realmente alzare il colesterolo? In molti casi non è la quantità di grasso che si mangia, ma piuttosto i fattori che spingono il fegato a produrne di più o che ne ostacolano il corretto riciclo. Ecco i principali:
• Eccesso di zuccheri e carboidrati raffinati, che stimolano l’insulina e aumentano la produzione di trigliceridi e VLDL nel fegato.
• Infiammazione cronica (dovuta a stress, fumo, infezioni latenti, sonno scarso).
• Disfunzione tiroidea o metabolismo rallentato.
• Stress ossidativo da eccesso di radicali liberi e carenza di antiossidanti naturali (vitamina E, C, CoQ10).
• Carboidrati e grassi industriali insieme (dolci, merendine, margarine, oli vegetali raffinati): la combinazione più pericolosa.
Tutti questi fattori non solo possono aumentare il colesterolo circolante, ma soprattutto creano le condizioni che portano alla formazione delle placche.
Le placche aterosclerotiche non nascono dal nulla. Iniziano con un piccolo danno all’endotelio, lo strato interno delle arterie. Questo danno può derivare da glicazione (zuccheri alti), ipertensione, tossine o stress ossidativo. Quando l’endotelio si danneggia, le LDL si fermano lì per “riparare la parete”. Se però queste LDL sono ossidate o infiammate, vengono riconosciute come anomale dal sistema immunitario e inglobate da cellule macrofagiche che diventano “cellule schiumose”. È così che si forma la placca.
Le placche molli, le più pericolose perché possono rompersi e provocare trombi, sono proprio quelle più ricche di lipidi ossidati e infiammati. Non sono le “placche di grasso” come si pensa, ma lesioni infiammatorie attive.
Ciò significa che la prevenzione non si fa abbassando il colesterolo, ma spegnendo l’infiammazione e l’ossidazione che lo danneggiano.
Fare prevenzione, quindi, significa:
• mantenere la glicemia stabile e ridurre l’insulina (eliminando zuccheri e farine);
• evitare oli vegetali raffinati e prodotti industriali ossidati;
• aumentare l’assunzione di grassi naturali e antiossidanti (burro, tuorli, pesce, olio d’oliva, carne e frattaglie di qualità);
• mantenere una buona funzione tiroidea e un metabolismo attivo;
• esporsi alla luce del sole, dormire bene, gestire lo stress cronico;
• e, se necessario, controllare marker di rischio reale come ApoB, LDL-P, Lp(a), PCR ultrasensibile(infiammazione) e insulina a digiuno.
Oliver
Perfetto! Ma tutti dicono che comunque il colesterolo oltre il valore di 300 va diminuito, che si fa?
Basta togliere i carboidrati e gli zuccheri?
E dopo circa quanto tempo possiamo eventualmente vedere risultati?
Grazie
Ciao Maria, questa è una domanda importantissima e la verità è che il numero “300” da solo non basta per decidere se il colesterolo è un problema o no. Bisogna sempre capire che tipo di colesterolo è elevato, in che contesto, e perché.
Il colesterolo totale (per esempio 277 o 300) è la somma di HDL, LDL e una piccola parte di VLDL. Ma se, come nel tuo caso, l’HDL è alto (77) e i trigliceridi sono bassi, questo indica un metabolismo lipidico sano e ben regolato, non un rischio. In queste situazioni, il colesterolo totale risulta alto solo perché l’HDL e le LDL sono entrambi elevati e ben funzionanti, non ossidati.
Non è il numero assoluto di LDL (195, 200 o 220) a fare la differenza, ma la qualità delle particelle LDL. Esistono LDL piccole e dense, che si ossidano facilmente e possono penetrare l’endotelio aumentando il rischio cardiovascolare, ed esistono LDL grandi e “fluttuanti”, molto meno ossidabili e generalmente innocue. Le diete ad alto contenuto di zuccheri e carboidrati raffinati favoriscono le LDL piccole e dense, mentre le diete a basso contenuto di carboidrati o carnivore aumentano le LDL grandi e fisiologiche.
Ridurre zuccheri e amidi è sempre una buona idea: abbassa i trigliceridi, riduce l’infiammazione e l’ossidazione delle LDL, aumenta l’HDL e migliora la sensibilità insulinica. Tuttavia, se si riducono i carboidrati troppo bruscamente e si aumenta eccessivamente il grasso (soprattutto saturo), il colesterolo può salire temporaneamente nei primi mesi. Non perché ci sia un rischio reale, ma perché il fegato si sta adattando al nuovo metabolismo. Dopo 3–6 mesi, il profilo lipidico tende a stabilizzarsi e migliorare in modo netto.
Già dopo 4–6 settimane di una dieta con zuccheri ridotti e grassi naturali (uova, carne, pesce, burro, olio d’oliva), i trigliceridi diminuiscono e l’HDL aumenta. Le LDL si stabilizzano entro 3–6 mesi. Il colesterolo totale può rimanere alto, ma ciò che conta davvero sono altri indicatori più precisi come il rapporto trigliceridi/HDL e, soprattutto, l’ApoB o il numero totale di particelle LDL (LDL-P), che puoi chiedere di misurare se vuoi valutare il rischio in modo più accurato.
In sintesi: non serve “abbassare” il colesterolo, serve migliorarne il contesto. Taglia zuccheri, farine e oli vegetali raffinati. Mangia cibi veri, ricchi di grassi naturali e proteine di qualità. Muoviti, dormi bene e riduci lo stress cronico. Il fegato, da solo, farà il resto, e in poche settimane il tuo profilo lipidico cambierà in meglio.
Un numero alto non è una condanna, ma un messaggio del corpo: “sto usando i grassi come carburante”. Quello che conta davvero non è quanto colesterolo hai, ma in che stato metabolico si trova il tuo corpo.
Oliver
Grazie per la precisissima spiegazione
Infatti ero un po’ preoccupata perché da 2 mesi seguo antinfiammatoria e i risultati delle analisi del sangue di alcuni giorni fa mi hanno dato valori alzati di colesterolo totale da 216 a 336 e mi sono preoccupata ma poi ho notato che si sono abbassati i trigliceridi e alzato HDL E a questo punto sono felicissima di poter continuare (nonostante quello che il medico sicuramente mi dirà) l’alimentazione che sto facendo e che mi soddisfa pienamente e rifarò gli esami a primavera x vedere se si sarà tutto stabilizzato
Grazie mille per avermi reso consapevole delle necessità del mio corpo per stare bene
Ottima analisi…personalmente ne sono convinta
“Il sapere rende l’uomo libero ”
Grazie Oliver, alla prossima, spero!!
Carissima Dottoressa Cristina, grazie dii cuore per le informazioni che ci doni! Per quanto riguarda il colesterolo, è un argomento a me caro, avendo elevati valori (colesterolo 277 – Hdl 77 – Ldl 195). Ho seguito con molto interesse gli studi vari. Ora mi rimane una domanda: chi produce il colesterolo “cattivo”? Non so se sarà possibile avere una semplice risposta, ma ci spero! Ancora Grazie e buona domenica!
Ornella Giuliani
Ciao Ornella grazie per il tuo messaggio.
In realtà, nessuno “produce” il colesterolo cattivo, perché il colesterolo non è cattivo di per sé.
Tutto il colesterolo presente nel sangue è prodotto dal nostro stesso corpo, principalmente dal fegato (circa l’80%), e solo una piccola parte proviene dagli alimenti.
Il termine “colesterolo cattivo” si riferisce non al colesterolo in sé, ma al tipo di particella che lo trasporta nel sangue:
Tipo di lipoproteina:
• LDL (Low-density lipoprotein): porta il colesterolo dal fegato ai tessuti. Denominato “colesterolo cattivo”
• HDL (High-density lipoprotein): porta il colesterolo dai tessuti al fegato. Denominato “colesterolo buono”
Come si forma l’LDL (“cattivo”)
1. Il fegato produce VLDL (very low-density lipoprotein), che trasporta trigliceridi e colesterolo ai tessuti.
2. Le cellule dei tessuti rimuovono i trigliceridi da queste particelle → ciò che rimane diventa LDL.
3. Le LDL servono a distribuire il colesterolo dove serve (membrane cellulari, ormoni, vitamina D .
4. Solo se l’LDL resta troppo a lungo in circolo e si ossida o si infiamma, diventa potenzialmente pericoloso per le arterie.
Quindi è l’ambiente metabolico infiammatorio o ossidativo che trasforma le normali LDL in forme dannose.
Alcuni fattori che possono favorire questa trasformazione sono:
• glicemia alta e insulino-resistenza
• stress ossidativo (fumo, carenze antiossidanti, ecc)
• infiammazione cronica
• sedentarietà
• eccesso di carboidrati raffinati o oli vegetali ossidati
Tutto il colesterolo è “buono”: serve a costruire ormoni, membrane e vitamina D. LDL è come un corriere/una navetta, che trasporta il colesterolo ai tessuti che lo richiedono. Senza di esso: le ghiandole endocrine, il sistema nervoso, la pelle, le membrane cellulari, le cellule immunitarie e così via non potrebbero generarsi e rigenerarsi, mantenere la stabilità e funzionare correttamente.
Ma se il metabolismo è infiammato o ossidato, le particelle LDL possono danneggiarsi e diventare “cattive”.
In pratica: non esiste un colesterolo cattivo — esistono condizioni cattive.
Oliver
Grazie per la rilettura critica della letteratura scientifica, a cui in molti non possono accedere. Trovo molto interessanti gli approfondimenti e confesso che molti specialisti della nutrizione e della salute (penso a nutrizionisti e cardiologi) non ne sanno nulla.
Io, da quando ho dato il via libera alle proteine animali (uova e carne) ho sconfitto il reflusso e ritrovato le energie.
Ciao Oliver e grazie per le tue approfondite analisi!
Sono pienamente d’accordo su tutto ciò che hai analizzato, l’unico problema è far capire alle persone (che ancora non sanno) tutto questo. Purtroppo prendono la parola del medico per oro colato e avendo solo medici che ancora si basano sulle linee guida ,capisci che è molto dura diffondere queste credenze, perchè non fanno che dire che il colesterolo è pericoloso e và abbassato. Grazie per il tuo continuo sapere, continua così!
Io non so più che fare e a chi credere..col. totale 434 – HDL 92 – Trigliceridi 73 – LDL ossidate a 282 – LDL 330. Credo di essere un soggetto LHMR, magra e faccio movimento..Secondo te è da prendere il Nilemdo e Ezetimibe?Ho fatto Tac coronarica e Tsa ed è tutto pulito..Grazie se potrai rispondermi..